Vielen Dank für Ihren Besuch auf nature.com.Sie verwenden eine Browserversion mit eingeschränkter CSS-Unterstützung.Um die beste Erfahrung zu erzielen, empfehlen wir Ihnen, einen aktuelleren Browser zu verwenden (oder den Kompatibilitätsmodus im Internet Explorer zu deaktivieren).In der Zwischenzeit zeigen wir die Website ohne Stile und JavaScript an, um eine kontinuierliche Unterstützung zu gewährleisten.Molecular Psychiatry (2022) Zitieren Sie diesen ArtikelDer Hippocampus und die Amygdala spielen eine zentrale Rolle in der Pathogenese der posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS).Während Volumenwechsel beider Regionen bei Personen mit PTBS durchweg beobachtet wurden, bleibt unbekannt, ob diese prätraumatische Anfälligkeitsmerkmale oder erworbene posttraumatische Folgen der Störung widerspiegeln.Hier führten wir eine Längsschnittstudie von erwachsenen zivilen Traumaüberlebenden durch, die in die Notaufnahme eines allgemeinen Krankenhauses (ED) eingeliefert wurden.Einhundert geeignete Teilnehmer (Durchschnittsalter = 32,97 ± 10,97, n = 56 Frauen) absolvierten sowohl klinische Interviews als auch strukturelle MRT-Scans 1, 6 und 14 Monate nach Aufnahme in die Notaufnahme (alias T1, T2 und T3).Während alle Teilnehmer die PTSD-Diagnose zu T1 erhielten, trafen nur n = 29 noch die PTSD-Diagnose zu T3 (eine „Nicht-Remissions“-Gruppe), während n = 71 dies nicht tat (eine „Remissions“-Gruppe).Die Bayes'sche Multilevel-Modellanalyse zeigte robuste Hinweise auf ein kleineres rechtes Hippocampus-Volumen (P+ von ~0,014) und moderate Hinweise auf ein größeres linkes Amygdala-Volumen (P+ von ~0,870) zu T1 in der „Nicht-Remissions“-Gruppe im Vergleich zur „Remissions“-Gruppe .Die Analyse der Subregionen zeigte weiterhin robuste Beweise für ein kleineres Volumen im Subiculum und in den rechten CA1-Unterregionen des Hippocampus (P+ von ~0,021–0,046) in der „Nicht-Remissions“-Gruppe.Bei allen Teilnehmern oder zwischen den Gruppen wurden keine zeitabhängigen Volumenänderungen (T1 zu T2 zu T3) beobachtet.Die Ergebnisse unterstützen die „Vulnerability Trait“-Hypothese, was darauf hindeutet, dass niedrigere Anfangsvolumina bestimmter Hippocampus-Subregionen mit nicht-remittierender PTBS assoziiert sind.Das stabile Volumen aller Subregionen des Hippocampus und der Amygdala stützt nicht die Vorstellung einer daraus resultierenden, fortschreitenden, stressbedingten Atrophie während des ersten kritischen Jahres nach der Traumaexposition.Dies ist eine Vorschau auf Abonnementinhalte, Zugriff über Ihre InstitutionErhalten Sie 1 Jahr lang vollen ZeitschriftenzugriffAlle Preise sind Nettopreise.Mehrwertsteuer wird später in der Kasse hinzugefügt.Die Steuerberechnung wird während des Bezahlvorgangs abgeschlossen.Erhalten Sie zeitlich begrenzten oder vollständigen Zugriff auf Artikel auf ReadCube.Alle Preise sind Nettopreise.Der Datensatz und die Materialien, die in dieser Arbeit verwendet werden, sind auf angemessene Anfrage bei den Studien-PIs erhältlich.Skripte zur Reproduktion der Datenanalyse im Zusammenhang mit dem aktuellen Manuskript finden Sie unter: https://github.com/KoremNSN/longitudinal_anatomy.Liberzon I, Abelson JL.Kontextverarbeitung und die Neurobiologie der Posttraumatischen Belastungsstörung.Neuron.2016;92:14–30.https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627316306407.Artikel PubMed PubMed Central CAS Google ScholarMahan AL, Ressler KJ.Angstkonditionierung, synaptische Plastizität und die Amygdala: Auswirkungen auf die posttraumatische Belastungsstörung.Trends Neurosci.2012;35:24–35.Artikel PubMed CAS Google ScholarLaBar KS, Cabeza R. 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Shalev, Talma Hendler.Yale School of Medicine, Yale University, New Haven, Connecticut, USAZiv Ben-Zion, Nachshon Korem, Tobias R. Spiller oder Duek & Ilan Harpaz-RotemUS Department of Veterans Affairs National Center for PTSD, Clinical Neuroscience Division, VA Connecticut Healthcare System, West Haven, CT, USAZiv Ben-Zion, Nachshon Korem, Tobias R. Spiller oder Duek & Ilan Harpaz-RotemSagol Brain Institute Tel Aviv, Wohl Institute for Advanced Imaging, Tel Aviv Sourasky Medical Center, Tel Aviv, IsraelZiv Ben-Zion & Talma HendlerSagol School of Neuroscience, Universität Tel Aviv, Tel Aviv, IsraelZiv Ben-Zion & Talma HendlerKonsiliar-Liaison Psychiatrie und Psychosomatische Medizin, Universitätsspital Zürich, Universität Zürich, Zürich, SchweizAbteilung für Psychiatrie und Verhaltenswissenschaften, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, USASchool of Psychological Sciences, University of Haifa, Haifa, IsraelDas Integrated Brain and Behavior Research Center (IBBRC), Universität Haifa, Haifa, IsraelWu Tsai Institute, Yale University, New Haven, Connecticut, USAInstitut für Psychologie, Yale University, New Haven, CT, USAAbteilung für Psychiatrie, College of Medicine, Texas A&M, College Station, TX, USAAbteilung für Psychiatrie, NYU Grossman School of Medicine, New York City, NY, USAFakultät für Sozialwissenschaften und Sackler-Fakultät für Medizin, Universität Tel Aviv, Tel Aviv, IsraelSie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchenSie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchenSie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchenSie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchenSie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchenSie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchenSie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchenSie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchenSie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchenSie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchenTH, IL und AYS konzipierten, beschafften Fördermittel, überwachten und beaufsichtigten die Durchführung der Studie.ZB-Z, AYS und TH hatten vollen Zugriff auf alle Daten der Studie und übernehmen die Verantwortung für die Integrität der Daten und die Genauigkeit der Datenanalyse.ZB-Z, JNK und RA führten die verfahrenstechnischen Aspekte der Studie, die Ausbildung der wissenschaftlichen Mitarbeiter, die Anleitung und Überwachung, das Teilnehmermanagement und die Datenqualität durch.ZB-Z, NK, OD und TRS analysierten die Ergebnisse und verfassten gemeinsam mit IH-R, AYS und TH das erste Manuskript.Kritische Revisionen des Manuskripts wurden bis zur Fertigstellung von NK, OD, TRS, JNK, RA, IH-R, IL, AYS und TH durchgeführt.Alle Autoren haben das endgültige Manuskript und seine Einreichung bei „Molecular Psychiatry“ gelesen und genehmigt.TH ist Chief Medical Officer von „GrayMatters Health Co“ (Haifa, Israel).Alle anderen Autoren melden keine potenziellen Interessenkonflikte zu deklarieren.Die Forschungsstudie erfüllte alle von der Ethikkommission des Tel-Aviv Sourasky Medical Center (Referenznummer 0207/14) geforderten ethischen Vorschriften.Alle Probanden gaben gemäß der Deklaration von Helsinki eine schriftliche Einverständniserklärung ab und erhielten am Ende jedes Zeitpunkts (1, 6 und 14 Monate nach dem Trauma) eine finanzielle Vergütung.Die Registrierungs-ID der Studie unter ClinicalTrials.gov lautet NCT03756545 (clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03756545).Hinweis des Herausgebers Springer Nature bleibt neutral in Bezug auf Zuständigkeitsansprüche in veröffentlichten Karten und institutionellen Zugehörigkeiten.Springer Nature oder sein Lizenzgeber (z. B. eine Gesellschaft oder ein anderer Partner) besitzt die exklusiven Rechte an diesem Artikel im Rahmen einer Veröffentlichungsvereinbarung mit dem/den Autor(en) oder anderen Rechteinhaber(n);Die Selbstarchivierung der akzeptierten Manuskriptversion dieses Artikels durch den Autor unterliegt ausschließlich den Bedingungen dieser Veröffentlichungsvereinbarung und dem anwendbaren Recht.Ben-Zion, Z., Korem, N., Spiller, TR et al.Longitudinale volumetrische Auswertung von Hippocampus- und Amygdala-Subregionen bei kürzlichen Trauma-Überlebenden.Mol Psychiatrie (2022).https://doi.org/10.1038/s41380-022-01842-xDOI: https://doi.org/10.1038/s41380-022-01842-xJeder, mit dem Sie den folgenden Link teilen, kann diesen Inhalt lesen:Leider ist für diesen Artikel derzeit kein teilbarer Link verfügbar.Bereitgestellt von der Content-Sharing-Initiative Springer Nature SharedItMolekulare Psychiatrie (Mol Psychiatry) ISSN 1476-5578 (online) ISSN 1359-4184 (print)